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Über – EPSP & IPSP

    EPSPs entstehen, wenn Neurotransmitter von der präsynaptischen Zelle freigesetzt werden und an Rezeptoren der postsynaptischen Zelle binden. Dadurch werden Ionenkanäle geöffnet, die den Einstrom von Kationen in die postsynaptische Zelle ermöglichen, wodurch diese positiver wird. Das Gegenteil eines EPSP ist ein hemmendes postsynaptisches Potenzial (IPSP), das die Wahrscheinlichkeit verringert, dass die postsynaptische Zelle ein Aktionspotenzial auslöst.

    EPSPs können entweder kurzlebig oder lang anhaltend sein.

    Kurzlebige EPSPs werden durch eine einmalige Freisetzung von Neurotransmitter aus der präsynaptischen Zelle verursacht, während lang anhaltende EPSPs durch wiederholte Freisetzungen verursacht werden.

    Lang anhaltende EPSPs können schließlich zu Veränderungen in der postsynaptischen Zelle führen, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass sie ein Aktionspotenzial auslöst. Zu diesen Veränderungen gehört, dass sich die Anzahl der Rezeptoren für den Neurotransmitter erhöht und/oder die Empfindlichkeit dieser Rezeptoren zunimmt.

    EPSPs sind für viele Aspekte der Gehirnfunktion wichtig, auch für das Lernen und das Gedächtnis. Wenn du zum Beispiel eine neue Fähigkeit erlernst, wie das Fahrradfahren, spielen EPSPs eine Rolle dabei, die Verbindungen zwischen den beteiligten Neuronen zu stärken. Dies wird als synaptische Plastizität bezeichnet.

    Es gibt viele verschiedene Arten von Neurotransmittern, die EPSPs auslösen können, darunter Glutamat, GABA und Acetylcholin. Jede Art von Neurotransmitter bindet an einen bestimmten Rezeptor auf der postsynaptischen Zelle und öffnet einen bestimmten Ionenkanal. Die häufigste Art von Ionenkanal, die durch einen EPSP geöffnet wird, ist der NMDA-Rezeptor, der aktiviert wird durch Glutamat.

    Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)

    IPSP ist ein hemmendes synaptisches Potential, das das Membranpotenzial eines postsynaptischen Neurons negativer werden lässt. Es wird von hemmenden Neurotransmittern verursacht, wie GABA, die an hemmende Rezeptoren an der postsynaptischen Zellmembran binden. Wenn diese Neurotransmitter aus der präsynaptischen Zelle freigesetzt werden, sie binden sich an hemmende Rezeptoren auf der postsynaptischen Zellmembran und aktivieren sie, wodurch der Einstrom von Chloridionen durch diese Kanäle ausgelöst wird. Dies führt zu einer Hyperpolarisierung der postsynaptischen Zellmembran, wodurch es für das Neuron schwieriger wird, die Schwelle des Aktionspotenzials zu erreichen und somit die Wahrscheinlichkeit, dass das Neuron seine Aktivität hemmt.

    Das IPSP kann entweder durch ionotrope oder metabotrope Rezeptoren vermittelt werden. Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die Chloridionen in die Zelle einströmen lassen. Metabotrope Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die aktivieren Second-Messenger-Systeme, die zur Öffnung von Chlorid Kanälen führen.

    Die hemmende synaptische Übertragung ist aus vielen Gründen wichtig. Sie ermöglicht dem Nervensystem, sie regulieren die Erregbarkeit und können vor Übererregung schützen. Auch hemmende Neurotransmitter können als Reaktion auf die Erregung ausgeschüttet werden, um die synaptische Übertragung zu regulieren.