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GABA Definition, Aufbau und Funktion

    GABA (Gamma-Aminobuttersäure) ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem (ZNS) von Säugetieren. Er spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der neuronalen Erregbarkeit im gesamten Gehirn.

    GABA ist ein kleines Molekül, das dem Glutamat, dem wichtigsten erregenden Neurotransmitter, strukturell ähnlich ist im Gehirn. Wie Glutamat wird GABA von den Neuronen genutzt, um miteinander zu kommunizieren. Im Gegensatz zu Glutamat ist GABA jedoch ein hemmender Neurotransmitter, das heißt, es hemmt die neuronale Aktivität.

    Im Allgemeinen sind GABAerge Neuronen für die Vermittlung von Hemmungen im Gehirn verantwortlich. Hemmende Neuronen tragen dazu bei, die gesamte neuronale Aktivität in Schach zu halten und eine übermäßige Erregbarkeit zu verhindern.

    GABA ist auch an einer Reihe anderer wichtiger Gehirnfunktionen beteiligt, darunter Gedächtnis, Schlaf, Angst und Schmerzwahrnehmung.

    GABA wird durch das Enzym Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) aus Glutamat synthetisiert. GAD ist zu finden in GABAerge Neuronen, aber auch in der Bauchspeicheldrüse und anderen Geweben.

    Sobald GABA synthetisiert ist, wird es in synaptischen Gefäßen gespeichert (Vesikel) und werden als Reaktion auf die neuronale Aktivität in die Synapse freigesetzt.

    GABA bindet an zwei Arten von Rezeptoren, GABA-A und GABA-B.

    GABA-A-Rezeptoren sind ionotrop, d.h. sie lassen als Reaktion auf die Bindung eines Liganden Ionen durch die Zellmembran fließen.

    GABA-B-Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelt, das heißt, sie funktionieren über ein Signalprotein namens G-Protein.

    Beide Arten von Rezeptoren vermitteln die Hemmung. Allerdings sind die GABA-A-Rezeptoren im Gehirn stärker vertreten und für den Großteil der Hemmung verantwortlich.

    GABA-A-Rezeptoren befinden sich auf der Zelloberfläche, wo sie Kanäle bilden, durch die Chloridionen in die Zelle fließen können. Diese Kanäle werden als Reaktion auf die Bindung von GABA oder anderen Liganden geöffnet oder geschlossen.

    Wenn die Kanäle geöffnet sind, fließen Chloridionen in die Zelle, dadurch wird die Zellmembran hyperpolarisiert. Das bedeutet, dass das Innere der Zelle negativer wird, wodurch es unwahrscheinlicher wird, dass sie die Schwelle erreicht und ein Aktionspotenzial auslösen.

    GABA-B-Rezeptoren befinden sich auf der Zelloberfläche und funktionieren über G-Proteine. Wenn sich GABA an einen GABA-B-Rezeptor, aktiviert er ein G-Protein, den sogenannten G-Protein-gekoppelten Einwärtsgleichrichter-Kaliumkanal (GIRK).